ویروس های هرپس، که به عنوان ویروس های تبخال شناخته می شوند، جزو رایج ترین ویروس ها در میان انسان ها به شمار می روند و در حال حاضر هشت نوع مختلف از آن ها شناسایی شده است: ویروس های هرپس سیمپلکس ۱ و ۲ (HSV)، ویروس واریسلا زوستر (VZV)، ویروس اپشتین بار (EBV)، سیتومگالوویروس (CMV) و همچنین ویروس های هرپس انسانی ۶، ۷ و ۸ (HHV). همه این ویروس ها بعد از یک عفونت اولیه که معمولاً خفیف یا بی علامت است، منجر به عفونت های نهفته و دائمی در میزبان خود می شوند.
دیابت نوع ۲ یکی از مهم ترین و شایع ترین اختلالات متابولیک به شمار می آید که طبق آمارها تا سال ۲۰۱۹، حدود ۹.۳٪ از جمعیت جهان به این بیماری مبتلا بودند و به دلیل عوارض ناشی از آن، از جمله بیماری های قلبی عروقی، میزان مرگ و میر بالایی را به دنبال دارد. عوامل خطر مختلفی اعم از رفتاری، محیطی و ژنتیکی برای ابتلا به دیابت نوع ۲ شناسایی شده است، اما تا به تازگی، ویروس ها به عنوان عواملی در ایجاد دیابت نوع ۱ مطرح بودند، که در آن پانکراس در تولید انسولین به میزان کافی دچار اختلال می شود.
این مطالعه بر اساس داده های بهداشتی ۱۹۶۷ نفر در نواحی جنوبی آلمان صورت گرفت. در ابتدا (۲۰۰۶۲۰۰۸) و در مرحله پیگیری (۲۰۱۳۲۰۱۴)، شرکت کنندگان تحت معاینات پزشکی دقیقی قرار گرفتند که شامل آزمایش هایی برای تشخیص وجود ویروس های هرپس انسانی، آزمایش تحمل گلوکز خوراکی (OGTT) و سنجش هموگلوبین گلیکوزیله (HbA۱c) بود.
برای بررسی بیشتر، آنالیزهای اضافی از نمونه های خون برای شناسایی آنتی بادی های مربوط به ۷ نوع از ۸ ویروس هرپس انسانی انجام شد که وجود عفونت های اولیه و نهفته را نشان می دهد.
از میان هفت ویروس هرپس مورد بررسی، HSV۲ و CMV با احتمال بروز (پیش) دیابت در افرادی که تحمل گلوکز آنها طبیعی بود، ارتباط داشتند. افراد مبتلا به HSV۲ نسبت به افرادی که سرم آن ها منفی بود، ۵۹ درصد بیشتر در معرض ابتلا به (پیش) دیابت بودند، در حالی که عفونت با CMV نیز با افزایش ۳۳ درصدی بروز (پیش) دیابت همراه بود.
این تحقیق از سوی محققان دانشگاه لودویگ ماکسیمیلیانس آلمان نشان داد که هر دو ویروس HSV۲ و CMV به طور مداوم و مکمل در ایجاد (پیش) دیابت ایفای نقش می کنند.
مکانیسم هایی که این ویروس ها از طریق آن می توانند به ایجاد (پیش) دیابت کمک کنند، هنوز به طور کامل کشف نشده است. هر دو ویروس HSV۲ و CMV منجر به عفونت های مزمن می شوند که می تواند بر سیستم ایمنی با تحریک یا سرکوب فعالیت آن تأثیر بگذارد و این فرایند به نوبه خود می تواند بر عملکرد سیستم غدد درون ریز (هورمونی) تأثیرگذار باشد.