بر اساس گزارش خبرگزاری مهر و به نقل از فیز، تقریبا ۳۵ درصد از جمعیت جهانی به نوعی از بیماری «کبد چرب مرتبط با اختلال متابولیک» (MSLD) مبتلا هستند. این بیماری هنوز هیچ درمان خاصی ندارد که بتواند به طور مؤثر بر آن اثر بگذارد. اما به تازگی محققان یکی از عوامل ژنتیکی را شناسایی کرده‌اند که پیشرفت این بیماری را تسریع می‌بخشد و نکته جالب اینجاست که دارویی که توسط سازمان غذا و داروی ایالات متحده تأیید شده و به طور مؤثر این عامل را تحت تأثیر قرار می‌دهد، ویتامین ب ۳ است.
این تحقیقات با همکاری پروفسور جانگ هیون چوی از انستیتو ملی علم و فناوری اولسان (UNIST)، هاویانگ یون از کالج داروسازی و انستیتو تحقیقات توسعه دارو در دانشگاه ملی پوسان و نئونگ هوا پارک از بیمارستان دانشگاه اولسان به انجام رسیده که در آن نقش میکرو آر ان ای ۹۳ (MiR-۹۳)، که در کبد ترشح می‌شود، به عنوان یک عامل ژنتیکی کلیدی در پیشرفت بیماری «کبد چرب مرتبط با اختلال متابولیک» مشخص گردیده است.
MiR-۹۳ به عنوان یک مولکول خاص آر ان ای شناخته می‌شود که در هپاتوسیت‌ها (نوع خاصی از سلول‌های کبدی) بیان می‌شود و در سرکوب بیان ژن‌های خاص هدف گذاری شده به فعالیت می‌پردازد. در تحقیقات انجام شده، محققان پی بردند که سطح MiR-۹۳ در بیماران انسانی مبتلا به کبد چرب و همچنین در مدل‌های حیوانی به‌طور غیرطبیعی افزایش یافته است. آنها با به کارگیری تحلیل‌های مولکولی نشان دادند که MiR-۹۳ با جلوگیری از بیان ژن SIRT ۱ منجر به تجمیع چربی، التهاب و فیبروزیس می‌شود. SIRT۱ ژنی است که در متابولیسم چربی سلول‌های کبدی نقش اساسی دارد.
در آزمایشات، محققان از تکنیک‌های اصلاح ژنتیکی برای متوقف کردن تولید MiR-۹۳ در موش‌ها بهره بردند و شاهد کاهش معنادار تجمیع چربی در کبد و بهبود حساسیت به انسولین و همچنین نشانگرهای عملکرد کبد بودند.
علاوه بر این، ارزیابی ۱۵۰ داروی تأیید شده توسط سازمان غذا و داروی آمریکا نشان داد که ویتامین ب ۳ مؤثرترین ماده در سرکوب MiR-۹۳ به شمار می‌آید. در موش‌هایی که تحت درمان با این دارو قرار گرفتند، کاهش قابل توجهی در سطح MiR-۹۳ کبدی و افزایش فعالیت SIRT۱ مشاهده گردید. ژن فعال شده SIRT۱ مسیرهای متابولیکی چربی را که پیش‌تر دچار اختلال شده بودند، دوباره فعال کرد و به این ترتیب، تعادل چربی در کبد به حالت نرمال بازگشت.