یافته‌های کلیدی این پژوهش نشان می‌دهد که این تجمعات آلفا‌ــ‌سینوکلئین قادر به تجمع بعنوان یک پدیده نه تنها در مغز، بلکه در کلیه‌ها نیز می‌باشند. پژوهشگران اظهار می‌کنند که پروتئین‌های غیرطبیعی احتمالاً در مراحل اولیه بیماری پارکینسون تولید می‌شوند و می‌توانند از کلیه‌ها به سمت مغز منتقل شوند.
در مقاله‌ای که این گروه در مجله «علوم اعصاب طبیعت» (Nature Neuroscience) منتشر کرده، آمده است: «ما نشان داده‌ایم که کلیه به‌عنوان یک اندام محیطی (به معنای خارج از مغز و نخاع)، می‌تواند منبع تولید آلفا‌ــ‌سینوکلئین‌های غیرطبیعی و بیماری‌زا باشد که در بروز بیماری نقش دارند.»
تیم تحقیقاتی در چندین آزمایش اقدام به بررسی رفتار پروتئین آلفا‌ــ‌سینوکلئین در موش‌های اصلاح ژنتیکی شده و همچنین تحلیل نمونه‌های بافت انسانی که از افراد مبتلا به پارکینسون و بیماری مزمن کلیه به‌دست آمده بود، کردند.
این تیم دریافت که در کلیه ۱۰ نفر از ۱۱ فرد مبتلا به پارکینسون و بیمارانی که به نوعی زوال عقل ناشی از تجمع اجسام لویی در مغز مبتلا بودند (همان توده‌های غیرطبیعی پروتئین آلفا‌ــ‌سینوکلئین)، شاهد افزایش غیرطبیعی این پروتئین در کلیه‌ها بوده‌اند. اما این نکته تنها موضوع قابل توجه نبود.
در یک گروه دیگر از نمونه‌ها، محققان متوجه شدند که در کلیه ۱۷ نفر از ۲۰ فرد مبتلا به بیماری مزمن کلیه نیز به همین مشکل پروتئینی برخوردند، در حالیکه این افراد هیچ علامتی از بیماری‌های مغزی یا عصبی از خود نشان نمی‌دادند. این یافته‌ها نشان‌دهنده این است که شاید این پروتئین‌های مضر ابتدا در کلیه‌ها تجمع یافته و سپس به مغز آسیب برسانند.
در آزمایش‌های حیوانی نیز این فرضیه تایید شد. موش‌هایی که کلیه‌های سالمی داشتند، توانستند توده‌های تزریق‌شده آلفا‌ــ‌سینوکلئین را از بدن خود دفع کنند، اما در موش‌هایی که کلیه‌هایشان به درستی عملکرد نداشت، این پروتئین‌ها تجمع کرده و نهایتاً به مغز انتقال یافتند. در آزمایشی دیگر، که در آن عصب‌های ارتباطی بین مغز و کلیه بریده شده بود، این پروتئین‌ها از انتقال به مغز بازماندند.
با توجه به اینکه پروتئین‌های آلفا‌ــ‌سینوکلئین می‌توانند از طریق خون نیز حرکت کنند، پژوهشگران این مسیر را نیز مورد بررسی قرار دادند و متوجه شدند که کاهش میزان آلفا‌ــ‌سینوکلئین در خون، به معنای کمتر شدن آسیب به مغز است.
این مطالعه البته دارای محدودیت‌هایی هم می‌باشد. به عنوان مثال، حجم نمونه بافتی که از افراد مورد بررسی به دست آمد، نسبتاً اندک بود. همچنین، اگرچه موش‌ها معمولاً در تحقیقات علمی به عنوان مدل خوبی برای انسان به شمار می‌آیند، هیچ تضمینی وجود ندارد که فرآیندهای مشاهده شده در موش‌ها، دقیقاً مشابهی در بدن انسان‌ها نیز اتفاق بیفتد. با این حال، یافته‌های جذابی وجود دارد که می‌تواند در آینده مورد توجه قرار گیرد و به کشف داروهای جدید برای پارکینسون و سایر اختلالات عصبی مشابه کمک کند.
علاوه بر این، به نظر می‌رسد که بیماری پارکینسون (طوری مشابه بیماری آلزایمر) از طریق راه‌های مختلف و با تأثیر عوامل خطر گوناگون آغاز می‌شود. مطالعات قبلی نشان داده‌اند که این بیماری ممکن است در سیستم گوارش آغاز گردد و حالا مشخص می‌شود که کلیه‌ها نیز می‌توانند در این زمینه نقشی مشابه ایفا کنند.
در پایان، پژوهشگران به این نکته اشاره کردند: «کاهش آلفا‌ــ‌سینوکلئین در خون ممکن است به کند کردن پیشرفت بیماری پارکینسون کمک کند و به ارائه راهبردهای جدید برای کنترل بیماری‌های مرتبط با اجسام لویی منجر گردد.»