علت اینکه برخی از کودکان در زمان بلوغ دچار انحرافی در ستون فقراتشان می‌شوند، همچنان پزشکی و بی‌پاسخ باقی مانده است. تا به این لحظه، عواملی که مسئول بروز “کژپشتی” (scoliosis) یا “انحنای ستون فقرات” (curvature of the spine) در اکثر کودکان هستند، شناسایی نشده‌اند.
به طور معمول، زمانی که فردی سالم از جلو یا پشت به ستون فقرات نگاه می‌کند، این بخش باید به صورت یک خط مستقیم دیده شود. در بیماری کژپشتی یا اسکولیوز، انحراف جانبی ستون فقرات به سمت راست یا چپ ممکن است به علت ناهنجاری‌های مادرزادی (مانند نوروفیبروماتوز) یا شکل اکتسابی آن (به عنوان مثال بیماری راشیتیسم) ایجاد شود.
پژوهش جدیدی که به همت محققان “مدرسه پزشکی دانشگاه واشنگتن در سن‌لوئیس” (Washington University School of Medicine in St. Louis) انجام شده، نشان می‌دهد که عدم توانایی بدن برای استفاده و جذب بهینه ماده معدنی منگنز می‌تواند در برخی از موارد به عنوان عامل اصلی کژپشتی شدید شناسایی شود. یافته‌های تحقیق نشان می‌دهد که کودکانی که به کژپشتی شدید مبتلا هستند، دارای ژنی خاص هستند که جذب منگنز را برای سلول‌هایشان دشوار می‌سازد. منگنز نقش بسیار حیاتی در رشد استخوان‌ها و غضروف‌ها ایفا می‌کند.
منگنز، که یک فلز معدنی است، به وفور در بافت‌های گیاهی و جانوری وجود دارد. این عنصر به عنوان یک ماده معدنی کمیاب شناخته می‌شود، چراکه تنها در مقدار اندکی در بدن انسان یافت می‌شود. تقریبا ۲۰ میلی‌گرم منگنز در بدن، عمدتاً در استخوان‌ها ذخیره شده است. منگنز در بافت همبند، چربی و کلسترول، استخوان، فرآیندهای لخته شدن خون و پروتئین‌ها نقش محوری دارد و همچنین در عملکرد طبیعی مغز اهمیت زیادی دارد.
پروفسور “کریستینا گرنت” (Christina Gurnett)، که در عرصه عصب‌شناسی و جراحی ارتوپدی و اطفال فعالیت دارد، بیان کرد: مطالعه ما ارتباطی میان کژپشتی و یک ماده غذایی خاص برقرار می‌کند. اما نمی‌خواهیم به‌طور قاطع بگوییم که این افراد باید منگنز مصرف کنند، زیرا مصرف بیش از حد این ماده ممکن است خطرناک باشد.
هر سال شاهد تشخیص حدود ۳ میلیون مورد جدید ابتلا به کژپشتی هستیم. اکثریت این موارد خفیف بوده و نیازمند رصد تحت نظارت پزشک هستند، در حالی که کودکانی که دچار کژپشتی شدید هستند باید از کمربندهای مخصوص استفاده کنند. در مواقع نادر، انحنای ستون فقرات ممکن است به حدی باشد که اصلاح آن نیازمند جراحی باشد.
عوامل ژنتیکی در بروز این بیماری تاثیرگذارند، اما به‌طور خاص برخی از ژن‌های متفاوت نیز می‌توانند در بروز کژپشتی نقش مهمی داشته باشند. پژوهشگران در این تحقیق بر روی ۴۵۷ کودک مبتلا به کژپشتی شدید و ۹۸۷ کودک سالم به بررسی ژن‌ها پرداختند.
نتایج نشان داد که تفاوت در ژن “SLC ۳۹ A ۸” تنها در ۶ درصد از کودکان سالم مشاهده می‌شود، درحالیکه این میزان در کودکان مبتلا به کژپشتی شدید به ۱۲ درصد می‌رسد.
در مرحله بعدی، محققان به تجزیه و تحلیل یک گروه دیگر شامل ۱۰۹۵ کودک سالم و ۸۴۱ کودک مبتلا به کژپشتی متوسط و شدید پرداختند و مشخص شد که احتمال بروز تفاوت در ژن مورد نظر در میان کودکان مبتلا به کژپشتی تقریباً دو برابر است.
علاوه بر این، پژوهشگران بررسی‌هایی بر روی “گورخرماهی” (zebrafish) که به واسطه مهندسی ژنتیک دچار نقص در ژن SLC ۳۹ A ۸ بود انجام دادند و نتیجه‌گیری کردند که این ماهی نیز از اختلالات اسکلتی به ویژه انحراف ستون فقرات رنج می‌برد.
این ژن به اندازه کافی مورد مطالعه قرار نگرفته است، اما شواهدی وجود دارد حاکی از اینکه این ژن به سلول‌ها کمک می‌کند تا مواد معدنی مانند روی، آهن و منگنز را جذب نمایند. یافته‌ها نشان داد که سلول‌های انسانی با این تفاوت ژنی قادر به جذب روی و آهن هستند، اما منگنز را جذب نمی‌کنند.
در پایان، گرنت به این نکته اشاره کرد که با توجه به این مطالعه و دستاوردهای آن، باید تمرکز خود را بر روی توسعه برنامه‌ای تغذیه‌ای ویژه برای کودکان مبتلا به کژپشتی معطوف کنیم.