به‌مدت سال‌های متمادی، دانشمندان مجذوب این مسأله بودند که چگونه میگرن می‌تواند منجر به بروز هاله‌هایی شود، این علائم عصبی که به‌صورت کوتاه‌مدت قبل یا در حین میگرن ظاهر می‌شوند.
اینک، تحقیقات انجام‌شدۀ جدید بر روی موش‌ها نشان می‌دهد که یک مسیر ارتباطی تازه بین مغز و اعصاب محیطی ممکن است کلید این مسأله باشد.
یافته‌های این تحقیق جدید روشن می‌سازد که چگونه یک موج وسیع از اختلال و جریان مایع در مغز می‌تواند به سردرد منجر شود و علائم عصبی را که با هالهٔ میگرن ارتباط دارند، مرتبط سازد.
این پژوهش همچنین به شناسایی پروتئین‌های نوینی پرداخته است که می‌توانند به‌عنوان زیرساختی برای ایجاد داروهای جدید جهت مقابله با میگرن نقش ایفا کنند.
مایکن ندرگارد، مدیر مرکز نورومدیسن در دانشگاه روچستر نیویورک و نویسندۀ ارشد این مقاله، بیان کرد که در این تحقیق، ما به مطالعه تعاملات میان سیستم عصبی مرکزی و محیطی پرداختیم که ناشی از افزایش غلظت پروتئین‌های آزاد شده در مغز در هنگام یک دوره دیپولاریزاسیون است؛ پدیده‌ای که به‌طور ویژه به هاله‌های مرتبط با میگرن مربوط می‌شود.
این نتایج، فرصت‌های تازه‌ای را برای هدف قرار دادن فعال‌سازی اعصاب حسی جهت پیشگیری و درمان میگرن و همچنین بهبود درمان‌های موجود برای ما فراهم می‌سازد.
هر ساله بیش از یک میلیارد نفر به میگرن مبتلا می‌شوند و حدود یک‌چهارم این افراد با هاله‌هایی مواجه هستند. تقریبا یک‌دهم جمعیت کلی تجربه میگرن را در برمی‌گیرد و در یکی از چهار مورد، هاله قبل از بروز سردرد شکل می‌گیرد. این علائم حسی می‌تواند شامل مشاهده نورهای دروغین و شنیدن صداهای غیرواقعی یا احساس گزگز و بی‌حسی باشد.
دانشمندان دریافته‌اند که این هاله‌ها با افسردگی «گسترش قشر مغز» مرتبط هستند، که موجی از فعالیت‌های غیرطبیعی در مغز را بوجود می‌آورد و موجب غیرفعال شدن موقت برخی نورون‌ها می‌شود.
گفته می‌شود که این امواج به‌طرز خاصی قادرند اعصاب مرتبط با درد در خارج از مغز را با آزادسازی مواد شیمیایی از مایع مغزی نخاعی مختل کنند.
با این حال، چگونگی رسیدن این مواد شیمیایی به اعصاب همچنان معما باقی مانده بود. اکنون دانشمندان موفق به کشف مسیری شده‌اند که از طریق آن برخی مولکول‌ها می‌توانند از سد محافظتی مغز عبور کنند.
در حالی که هاله‌ها در مغز متولد می‌شوند، خود مغز قادر به حس کردن درد نیست. در واقع، سیگنال‌های درد از سیستم عصبی مرکزی (شامل مغز و نخاع) به سیستم عصبی محیطی منتقل می‌شوند که شامل اعصاب حسی می‌باشد که مسئول ارسال اطلاعاتی همچون لمس و درد هستند. تا به‌حال، روند ارتباطی میان مغز و این اعصاب محیطی در پدیدهٔ میگرن تا حد زیادی پنهان باقی مانده بود.
در این تحقیق، محققان مسیر خروج مایع مغزی نخاعی از مغز را با بزرگ‌نمایی بر روی خوشه‌ای از نورون‌ها به نام گانگلیون سه قلو بررسی کردند.
تحقیقات جدیدی که بر روی موش‌ها صورت گرفته، مسیر متفاوتی را توصیف می‌نماید و پروتئین‌هایی را شناسایی می‌کند که تعدادی از آن‌ها در حال حاضر به‌عنوان اهداف جدید دارویی بالقوه شناخته می‌شوند و ممکن است مسئول فعال‌سازی اعصاب و در نتیجه ایجاد درد باشند.
کارشناسان ۱۲ پروتئین موسوم به لیگاند را شناسایی کردند که با گیرنده‌های موجود روی اعصاب حسی در گانگلیون سه قلو متصل می‌شوند و به‌احتمال قوی موجب فعال‌سازی این سلول‌ها می‌گردند. غلظت چندین‌تن از این پروتئین‌ها در مایع مغزی نخاعی در پی وقوع فرورفتگی انتشار قشر بیش از ۲ برابر افزایش یافته است.
یکی از این پروتئین‌ها، پپتید مرتبط با ژن کلسی‌تونین (CGRP) است که در حال حاضر به‌عنوان هدفی برای داروهای جدیدی از قبیل مهارکننده‌های CGRP شناخته می‌شود و هدف آن درمان و پیشگیری از میگرن است.
سایر پروتئین‌های شناسایی‌شده همچنین در شرایط درد دیگر مانند درد نوروپاتیک نقش دارند و به احتمال قوی در سردردهای میگرنی تأثیرگذار هستند.
این یافته‌ها در مجله Science منتشر شده است.