مطالعات جدید به‌دقت رابطه میان چاقی و زوال عقل را بررسی می‌کنند. پژوهشی که در مرکز علوم بهداشت دانشگاه تگزاس در سن آنتونیو (UT Health San Antonio) صورت گرفته، نشان‌دهنده این است که سطوح بالای لپتین، هورمونی که مسئول کنترل وزن بدن است، با بهبود وضعیت ماده سفید مغز، که وظیفه انتقال سیگنال‌های عصبی را دارد، در میان بزرگسالان میانسال ارتباط دارد.
کلودیا ساتیزابال، دانشیار مؤسسه بیماری‌های آلزایمر و بیماری‌های نورودژنراتیو گلن بیگز در دانشگاه علوم بهداشت تگزاس در سن آنتونیو، در این زمینه بیان کرد: این یافته‌ها نشان‌دهنده تأثیر شناخته‌شده تغییرات لپتین بر افزایش خطر زوال عقل در سنین بالا است و ارتباط آن با کمبود این هورمون و تغییرات در بافت ماده سفید را تأیید می‌کند، که جزء اولیه در روند کاهش شناختی ناشی از بیماری‌هایی مانند آلزایمر یا زوال عقل عروقی محسوب می‌شود.
ساتیزابال نویسنده اصلی این تحقیق است که به‌تازگی در نشریه آلزایمر و زوال عقل: نشریه انجمن آلزایمر منتشر شده است. سایر نویسندگان این مطالعه نیز از مؤسسه بیگز و همچنین مراکز پزشکی تافتس در بوستون، مطالعه قلب فرامینگهام، دانشکده بهداشت عمومی دانشگاه بوستون، دانشگاه کالیفرنیا-دیویس، دانشگاه ملی و کاپودیستری آتن و دانشگاه کلمبیا شامل می‌شوند.
چاقی و آلزایمر
بیماری آلزایمر که به‌عنوان عامل اصلی زوال عقل شناخته می‌شود، زندگی میلیون‌ها نفر در اقصی نقاط جهان را تحت تأثیر قرار داده است.
شواهد رو به رشدی وجود دارد که نشان می‌دهد چاقی در دوره میانسالی به‌طور قابل توجهی خطر ابتلا به این بیماری را افزایش می‌دهد. این مسأله به توجهات بیشتری برای بررسی مکانیسم‌های ارتباطی میان چاقی و آلزایمر منجر شده است، مکانیسم‌هایی که ممکن است از طریق مسیرهای عروقی، ژنتیکی و متابولیکی شکل گرفته باشند. علاوه بر این، بررسی‌های انجام شده بر روی بافت چربی یا بافت‌های چربی‌دار نیز به کشفیات مهمی در این زمینه منجر شده است.
در گذشته، بافت چربی به‌عنوان یک مخزن غیرفعال انرژی در نظر گرفته می‌شد، اما اکنون به‌عنوان بخشی از سیستم غدد درون‌ریز شناخته می‌شود که گروهی از پپتیدهای فعال زیستی به نام آدیپوکین‌ها را تولید می‌کند. این مولکول‌ها در انتقال سیگنال‌های سلولی نقش‌های کلیدی در وضعیت انرژی و متابولیسم بدن، التهاب و چاقی ایفا می‌کنند.
لپتین، به‌عنوان یک آدیپوکین، مسئول مدیریت مرکزی دریافت غذا و هموستاز انرژی بوده و در چندین عملکرد نوروفیزیولوژیکی نظیر رشد مغز، نوروجنسیس و حفاظت عصبی مؤثر است.
به‌دلیل این تأثیرات، لپتین به‌عنوان یک مکانیزم محتمل که به چاقی و بیماری آلزایمر منتهی می‌شود، در نظر گرفته شده است. همچنین، تحقیقات نشان داده‌اند که سطوح بالاتر لپتین با کاهش خطر ابتلا به بیماری آلزایمر و اختلالات شناختی خفیف، همچنین با شاخص‌های بهتر ساختاری مغز در بزرگسالان مسن‌تر مرتبط است.
یافته‌های جدید در مورد لپتین و سلامت مغز
محققان اقدامات نوروفیزیولوژیکی را بر روی ۲،۲۶۲ شرکت‌کننده سالم از مطالعه قلب فرامینگهام، که یک پژوهش بلندمدت در حوزه قلب و عروق است، انجام دادند. دانشمندان غلظت لپتین، گیرنده‌های محلول لپتین و نسبت آن‌ها که به‌عنوان شاخص لپتین آزاد شناخته می‌شود و نمایانگر دسترسی زیستی لپتین است، بررسی کردند.
نتایج حاکی از آن بود که گیرنده‌های محلول لپتین با کاهش یکپارچگی و آسیب به ماده سفید مغز مرتبط هستند. به‌طور معکوس، شاخص لپتین آزاد با یکپارچگی بهتر ماده سفید مغز ارتباط داشت.
این نتایج همچنین در مطالعه‌ای که شامل ۸۹ فرد سالم اسپانیایی از سن آنتونیو بود، تأیید شد.
محققان به این نتیجه رسیدند که وجود بیشتر لپتین در دسترس زیستی با وضعیت یکپارچگی بهتری از ماده سفید مغز در میان افراد میانسال سالم مرتبط است که این امر از نقش محافظتی بالقوه لپتین در کاهش خطر زوال عقل در سنین بالا حمایت می‌کند.