محققان موفق به کشف شیوه‌ای برای بازسازی آسیب‌های عصبی ناشی از بیماری ام‌اس شدند

بیماری ام‌اس یک اختلال خودایمنی محسوب می‌شود که در آن سلول‌های ایمنی به صورت نادرست به میلین حمله کرده و ارتباطات بین نورون‌ها را مختل می‌سازند. این فرایند می‌تواند منجر به بروز علائمی از جمله مشکلات حرکتی، اختلالات بینایی، مشکلات حسی و کاهش در عملکرد شناختی شود. درمان‌های موجود کنونی می‌توانند سرعت پیشرفت بیماری را کاهش دهند یا تعداد عود آن را کم کنند، اما هیچ‌یک از آن‌ها توانایی بازگرداندن عملکرد عصبی از دست رفته را ندارند. یافته‌های جدید، روشی امیدبخش برای توسعه درمان‌هایی را نمایان می‌سازد که به جای جلوگیری از آسیب، امکانات ترمیم سیستم عصبی را فراهم می‌آورند.

کی‌۱۰۲ به‌خصوص در نمونه‌های به‌دست آمده از سلول‌های بنیادی انسان، نتایج بسیار امیدوارکننده‌ای به نمایش گذاشته است که این امر، دستیابی بالینی به نتایج را تسهیل می‌کند.

این دو ترکیب به دسته‌ای از مولکول‌ها تعلق دارند که گیرنده استروژن بتا (ERβ) را فعال می‌کنند؛ این گیرنده در بخش‌های مختلف مغز وجود دارد و مسئولیت‌های محافظتی و ضدالتهابی را ایفا می‌کند. پژوهش‌های پیشین نشان داده‌اند که تحریک این گیرنده می‌تواند منجر به تحریک فرایند میلین‌سازی مجدد در مغز گردد، اما نه تمامی ترکیباتی که این گیرنده را هدف قرار می‌دهند، به یک شکل عمل می‌کنند. این مولکول‌های جدید پس از بررسی دقیق بیش از ۶۰ ترکیب مشابه و ارزیابی ویژگی‌هایی چون گزینش‌پذیری گیرنده، ایمنی و قابلیت عبور از سد خونی‌ـ‌مغزی، انتخاب شده‌اند.

در آزمایشات صورت‌گرفته بر روی مدل‌های حیوانی، این ترکیبات به افزایش مجدد میلین‌سازی، کاهش از دست رفتن آکسون‌ها، بهبود عملکرد حرکتی و حفظ مسیرهای بینایی منجر شدند.

در این مطالعه، از روش‌های غیرتهاجمی برای نظارت بر پروسه ترمیم عصب در حیوانات زنده استفاده شده است. تحلیل شاخص‌های زیستی حاکی از آن است که این ترکیبات قادر به سرکوب واسطه‌های التهابی هستند و مولکول کی‌۱۰۲ به‌خصوص سطوح ژن‌های کلیدی مرتبط با میلین‌سازی را بازسازی می‌کند و با تنظیم ژن‌های مربوطه، به بهبود قابلیت انعطاف‌پذیری میتوکندری کمک می‌نماید.

این مطالعه همچنین نقش این یافته‌ها را در بستر وسیع‌تری از درمان‌های ام‌اس مورد بررسی قرار می‌دهد. تلاش‌های پیشین در زمینه میلین‌سازی مجدد که شامل داروهایی همچون کلماستین، متفورمین و هورمون‌های تیروییدی بودند، نتایج محدود و گاه متناقضی به همراه داشتند. در همین حال، درمان‌های استروژنی نیز با وجود موفقیت‌های نسبی، به دلیل عوارض جانبی مورد تردید قرار گرفته‌اند. این ترکیبات جدید می‌توانند مسیر ایمن‌تری برای استفاده از استروژن به عنوان عامل محافظت عصب محسوب شوند.

فناوری مربوط به مولکول‌های کی‌۱۰۲ و کی‌۱۱۰ به شرکت زیست‌فناوری کادنزا بایو (Cadenza Bio) واگذار شده و این شرکت در حال برنامه‌ریزی برای آغاز کارآزمایی‌های بالینی می‌باشد. اگر اثربخشی و ایمنی این مولکول‌ها در انسان ثابت گردد، آن‌ها می‌توانند با فراهم ساختن امکان ترمیم مستقیم آسیب‌های عصبی، گام مؤثری در درمان انواع عودکننده و پیشرونده بیماری ام‌اس بردارند.