کیتین (Chitin)، که به‌عنوان یک ساختار بیرونی ضروری برای حفاظت از موجودات بندپا مانند سخت‌پوستان، عنکبوت‌ها و حشرات عمل می‌کند، می‌تواند نقش شگرفی در تنظیم متابولیسم وFight به چاقی در پستانداران داشته باشد.
بر اساس گزارش نیو اطلس، کیتین مدت‌هاست به‌عنوان یک ماده مهم در تحقیقات مربوط به توسعه مواد با استحکام بیشتر و نیز بهبود روش‌های دارورسانی مورد بررسی قرار گرفته و حتی در زمینه مبارزه با بیماری مالاریا نیز مطالعه‌هایی درباره‌اش انجام شده است.
اکنون، پژوهشگران از دانشکده پزشکی دانشگاه واشنگتن در سنت لوئیس در تحقیقاتی که بر روی موش‌ها صورت گرفته، کشف کرده‌اند که کیتین می‌تواند باعث تحریک سیستم ایمنی در روده شود و سرکوب آنزیم‌های بدن که در مقابل تجزیه کیتین عمل می‌کنند، ممکن است راه‌حلی نو برای درمان چاقی باشد.
استیون ون دایکن، استادیار در زمینه پاتولوژی و ایمونولوژی در این دانشگاه، می‌گوید: چاقی در حال تبدیل شدن به یک مشکل همه‌گیر است. آنچه ما به بدن خود می‌خوریم تأثیر عمیقی بر فیزیولوژی و متابولیسم غذایی ما دارد. ما در حال بررسی روش‌هایی هستیم که می‌تواند به کنترل چاقی بر مبنای دانش‌مان درباره چگونگی ارتباط سیستم ایمنی بدن با رژیم غذایی باشد.
زمانی که کیتین به بدن وارد می‌شود، سلول‌های معده شروع به تولید کیتیناز می‌کنند؛ این آنزیم‌ها مسئول تجزیه پلی‌ساکارید هستند. در بدن انسان دو نوع کیتیناز با نام‌های کیتوتریوزیداز ۱ (CHIT۱) و کیتیناز اسیدی پستانداران (AMCase) وجود دارد که به‌طور سنتی در مقابله با پاتوژن‌های حاوی کیتین موجود در دیواره‌های سلولی، از جمله قارچ‌های سمی و همچنین پوشش روده نماتدهای انگلی عمل می‌کنند. این آنزیم‌ها همچنین با التهاب‌های مرتبط با آسم و دیگر اختلالات سیستم ایمنی نیز در ارتباط هستند.
در این پژوهش، سه گروه از موش‌ها با یک رژیم غذایی پرچرب تغذیه شدند. در یک گروه سرکوب تولید کیتیناز به‌گونه‌ای انجام شد که این گروه قادر به تجزیه کیتین نباشد، در حالی که گروه دیگر تولید کیتیناز را به‌صورت طبیعی داشته و گروه سوم هیچ کیتینی دریافت نکرد.
موش‌هایی که کیتین مصرف کرده و نتوانسته‌اند آن را هضم کنند، نسبت به موش‌هایی که کیتین را مصرف نکرده یا توانسته‌اند آن را هضم کنند، افزایش وزن کمتری داشتند و کمترین درصد چربی بدن را نشان دادند.
دانشمندان بر این باورند که واکنش سیستم ایمنی ناشی از موش‌هایی که قادر به هضم کیتین نبوده‌اند، کلید اصلی مقاومت آن‌ها در برابر چاقی در حالی که رژیم غذایی پرچربی دارند، می‌باشد.
ون دایکن اشاره می‌کند که ما تصور می‌کنیم هضم کیتین عمدتاً به کیتینازهای میزبان بستگی دارد. سلول‌های معده از طریق فرآیندی که آن را سازگاری می‌نامیم، فعالیت آنزیمی خود را تغییر می‌دهند. نکته جالب این است که این فرآیند بدون نیاز به کمک میکروبی انجام می‌شود، چرا که باکتری‌ها در دستگاه گوارش نیز منبع کیتینازهایی هستند که کیتین را تجزیه می‌کنند.
اکنون محققان امیدوارند این یافته‌ها را به بررسی‌های انسانی منتقل کنند تا معلوم شود آیا افزودن کیتین به رژیم‌های غذایی در کنار مهار تولید کیتیناز، می‌تواند همان نتایج مثبتی را در کنترل وزن و مبارزه با چاقی به ارمغان آورد یا خیر.
خوشبختانه، در حالی که ممکن است بسیاری از افراد از خوردن یک کاسه جیرجیرک ترد دوری کنند، می‌توان گفت که کیتین در جلبک‌ها و مخمرها و همچنین در انواع قارچ‌های خوراکی رایج نیز وجود دارد و می‌توان به‌راحتی آن را به مکمل‌های غذایی خوش‌مزه تبدیل کرد.
ون دایکن می‌افزاید که ما گزینه‌های مختلفی برای مهار عملکرد کیتینازهای معده داریم. ترکیب این روش‌ها با غذایی که حاوی کیتین است ممکن است یک مزیت متابولیک واقعی را به دنبال داشته باشد.
این پژوهش در مجله Science به چاپ رسیده است.