رگ‌های خونی در دست رژیم غذایی

نتایج یک تحقیق جدید دانشگاه لایپزیگ آلمان نشان داده رژیم غذایی نامناسب و چاقی می‌تواند باعث ایجاد انواع آسیب‌ شود که شامل نقص‌های عروقی و اختلالات سلول‌های اندوتلیال(EC) مانند تصلب شرایین، نارسایی قلبی، تخریب عصبی، سکته مغزی، فشار خون ریوی، بیماری عروق کلیوی، اختلال عملکرد عروق کوچک و همچنین طیف وسیعی از عوارض عروقی کبدی است.

به گزارش ارث، همه این بیماری‌ها با نقایص عروقی مرتبط است و نشان می‌دهد اختلال عملکرد عروقی در چاقی یکی از علل اصلی این آسیب‌شناسی است.

به گفته متخصصان بیماری متابولیک به روش‌های منحصر به‌ فردی بر عروق خونی در اندام‌های مختلف بدن تاثیر می‌گذارد. برای مثال رگ‌های خونی در کبد و بافت چربی برای پردازش چربی‌های اضافی تلاش می‌کند. رگ‌های کلیوی اغلب دچار اختلالات متابولیک می‌شود و عروق ریه می‌تواند به‌ شدت ملتهب شود.

اولگا بونداروا، محقق ارشد این تحقیق و محقق پسا دکتری در دیابت و چاقی در دانشگاه لایپزیگ، گفت: از آنجایی که اختلال عملکرد عروقی همه آسیب‌شناسی‌های اصلی، از نارسایی قلبی گرفته تا تصلب شرایین و تخریب عصبی را به‌ دنبال دارد، نتایج تحقیقات ما نشان می‌دهد که چگونه عادات غذایی بد به‌ طور مولکولی باعث ایجاد بیماری‌های مختلف می‌شود.

ماتیاس بلوهر، یکی از محققان این تحقیق و استاد غدد درون‌ریز مولکولی در همان دانشگاه نیز افزود: ما می‌خواهیم ساز و کارهای مولکولی چاقی را روشن کنیم تا بتوانیم در آینده درمان‌های سفارشی را به بیماران ارائه دهیم.

دانشمندان دریافتند که اگرچه رژیم غذایی سالم می‌تواند علائم مولکولی ایجاد کننده بیماری ناشی از یک رژیم غذایی نامناسب را کاهش دهد، سلامت مولکولی رگ‌های خونی تنها می‌تواند تا حدودی بهبود یابد. به‌ عنوان مثال در حالی که رگ‌های خونی در کبد می‌تواند به‌ طور تقریبی پس از تغییرات رژیم غذایی بهبود یابد، رگ‌های خونی در کلیه‌ها بدون توجه به رژیم غذایی سالم و کاهش وزن علامت بیماری را حفظ می‌کند.

این یافته‌ها نشان می‌دهد حداقل برخی از رگ‌های خونی ما می‌توانند «حافظه‌ای» از بیماری متابولیک ایجاد کند که معکوس کردن آن بسیار دشوار است.

محققان نتیجه گرفتند کار ما تغییرات ناشی از چاقی در اندوتلیوم را فهرست و مبنایی برای درک بهتر اختلال عملکرد عروقی در بیماری‌های متابولیک و بیماری‌های مرتبط با چاقی را فراهم می‌کند. شبکه‌های مولکولی که ما کشف کرده‌ایم، مسیرهای هدف درمانی بافت خاص برای بهبود اختلال عملکرد اندوتلیال در طیف گسترده‌ای از بیماری‌هاست.

یافته‌های این تحقیق در مجله Nature Metabolism منتشر شده است.