تحقیقات علمی مستند نشان می‌دهد که سطوح بالای لیپوپروتئین (a) – که به اختصار Lp (a) نامیده می‌شود – موجب افزایش قابل توجه ریسک ابتلا به بیماری‌های قلبی عروقی ناشی از تصلب شرایین یا آتروسکلروز (ASCVD) می‌گردد. عوارضی نظیر حمله قلبی و سکته مغزی ناشی از تجمع پلاک روی دیواره شریان‌ها به وقوع می‌پیوندد. این مساله به طور خاص برای افرادی که به هایپرکلسترولمی فامیلی (FH) مبتلا هستند، اهمیت بیشتری پیدا می‌کند؛ این بیماری ارثی بر فرآیند متابولیسم LDL یا همان «کلسترول بد» تأثیر می‌گذارد.
در حقیقت، بیش از یک میلیارد نفر در سطح جهانی ناآگاه هستند که به دلیل سطح بالای لیپوپروتئین (a) در معرض افزایش 60 درصدی خطر ابتلا به بیماری‌های قلبی-عروقی قرار دارند.
چرا غفلتی درباره لیپوپروتئین (a) وجود دارد؟
اما چرا تاکنون اطلاعاتی درباره لیپوپروتئین (a) دریافت نکرده‌اید و چرا معمولاً از افراد خواسته نمی‌شود که سطح آن را در خون خود آزمایش کنند؟
دکتر مایکل شاپیرو، استاد در زمینه پزشکی قلب و عروق در دانشگاه ویک فارست در آمریکا می‌گوید: «پاسخ مختصر به این سوال این است که به دلیل عدم وجود داروی مؤثر برای درمان بالا بودن آن، پزشکان به اندازه سایر عوامل خطرساز، به آن توجه نمی‌کنند.»
او اذعان دارد: «همه مردم با کلسترول LDL یا به اصطلاح کلسترول بد آشنایی دارند، زیرا افراد می‌توانند اقداماتی را از طریق تغییر سبک زندگی یا مصرف دارو برای کاهش آن انجام دهند و به این ترتیب از خطر ابتلا به بیماری‌های قلبی عروقی بکاهند.»
شاپیرو همچنین اشاره می‌کند: «در واقع، هنوز بسیاری از پزشکان با مفهوم Lp (a) آشنا نیستند. اما این وضعیت به سرعت در حال تغییر است، چرا که سه داروی جدید کاهش‌دهنده Lp (a) به مراحل نهایی آزمایش خود نزدیک می‌شوند.»
او معتقد است که معرفی این داروها می‌تواند به طرز چشمگیری اوضاع را متحول کند. به وضوح، سطح بالای Lp (a) ریسک بیماری‌های قلبی عروقی را افزایش می‌دهد، با این حال، هنوز مشخص نیست که آیا کاهش Lp (a) به طور قطع خطر حمله قلبی و سکته مغزی را کاهش می‌دهد یا خیر.
لیپوپروتئین (a) چیست؟
لیپوپروتئین‌ها ترکیبی از پروتئین و چربی هستند که مسئول انتقال کلسترول در بدن می‌باشند. Lp (a)، که عمدتاً در کبد به شکل ترکیب با لیپوپروتئین با چگالی کم (LDL) و لیپوپروتئین با چگالی بالا (HDL) تولید می‌شود، برخلاف کلسترول LDL که از طریق رژیم غذایی و تغییرات غیره قابل کاهش است، میزان Lp (a) در خون به‌طور کامل تحت تأثیر عوامل ژنتیکی قرار دارد. او می‌گوید: «لیپوپروتئین (a) به صورت ژنتیکی مشخص می‌شود و تقریباً هیچ اقدام موثری برای کاهش آن نمی‌توان انجام داد؛ در حقیقت، سطوح Lp (a) در بزرگسالی فرد معمولاً تا سن پنج سالگی شکل می‌گیرد.
یکی از دلایل عدم استفاده گسترده از آزمایش Lp (a) در مقایسه با اندازه‌گیری کلسترول، عدم توافق در جامعه پزشکی در مورد نحوه مدیریت آن با توجه به دانش موجود است، چرا که درمان تأیید شده‌ای برای کاهش آن وجود نداشته است. (یک استثناء قابل توجه، روش لیپوپروتئین آفرزیس است که فرایندی متمایز و زمان‌بر برای حذف لیپوپروتئین‌ها به مانند «دیالیز برای کلسترول» است و فقط برای بیمارانی که در معرض بالاترین خطر قرار دارند، استفاده می‌شود).
با این حال، اوضاع به سرعت در حال تغییر است و انجمن ملی لیپید آمریکا در آغاز سال جاری، دستورالعمل‌های به‌روزرسانی شده‌ای درباره نظارت و درمان سطح بالا Lp (a) به پزشکان ارائه کرده است.