به گزارش خبرگزاری مهر به نقل از فیز، آنها یک متابولیت میکروبی به نام تری متیل آمین(TMA) کشف کرده اند که توسط باکتری روده از کولین غذایی تولید می‌شود و می‌تواند مسیر کلیدی ایمنی بدن را مسدود کند و کنترل قند خون را بهبود بخشد.
این کشف مهم ریشه در تحقیقاتی دارد که ۲۰ سال قبل انجام شده اند پاتریس کانی یکی از پژوهشگران این پروژه طی تحقیق دوره دکتری خود متوجه شد رژیم‌های پر چربی به حضور اجزای باکتریایی در بدن منجر می‌شوند که به نوبه خود سیستم ایمنی را فعال و التهاب را تحریک می‌کنند. این روند به تدریج به مقاومت در برابر انسولین در افراد منجر می‌شود. این یافته که در سال ۲۰۰۵ میلادی بسیار بعید به نظر می‌رسید، اکنون اثبات شده و محققان آن را قبول کرده اند.
محققان دانشگاه‌های لواین و امپریال کالج لندن در تحقیق ۲۰۲۵ خود از شیوه انجام این فرایند پرده برداشتند. آنها مشاهده کردند TMA که توسط باکتری روده از یک ماده مغزی به نام کلرین که در غذاهای خاص تولید می‌شود، می‌تواند کنترل قند خون را بهبود بخشد.
این ماده با عمل کردن به‌عنوان یک مهارکننده طبیعی پروتئین IRAK۴، که یکی از اجزای کلیدی سیستم ایمنی است، این کار را انجام می‌دهد. به‌طور معمول، هنگامی که بدن در معرض رژیم غذایی پرچرب قرار می‌گیرد، IRAK۴ زنگ خطر را به صدا درمی‌آورد و التهاب را برای نشان دادن عدم تعادل غذایی فعال می‌کند. در شرایط بار اضافی مداوم (مانند آنچه در دیابت نوع ۲ دیده می‌شود)، IRAK۴ بیش‌واکنش نشان می‌دهد و موجب زنجیره‌ای از التهاب می‌شود که مقاومت به انسولین را هدایت می‌کند.
محققان باترکیب سلول‌های انسانی مدل، مطالعات روی موش‌ها و بررسی هدف گیری مولکولی کشف کردند TMA را می‌توان به طور مستقیم با IRAK۴ پیوند داد و فعالیت آن را مسدود کرد. تأثیر مستیقم این فرایند کاهش التهاب ناشی از چربی و احیای حساسیت به انسولین است. این فرایند در واقع واکنش‌های متابولیک منفی که در نتیجه رژیم غذاییضعیف ایجاد شده را دوباره برنامه ریزی می‌کند. نکته جالب‌تر آنکه این مولکول می‌تواند با مهار التهاب گسترده، از مرگ‌ومیر ناشی از سپسیس در موش‌ها جلوگیری کند.
این فرایند نشان دهنده تغذیه و عملکرد میکروب‌های روده در کنار یکدیگر برای تولید مولکول‌هایی است که با التهاب می‌جنگند و سلامت متابولیک را ارتقا می‌دهند.
پژوهشگران همچنین مشاهده کردند حذف ژنتیکی IRAK۴ یا مهار دارویی آن، اثرات سودمند متابولیت باکتریایی را بازتولید می‌کند. این یافته مسیرهای درمانی جدیدی را برای دیابت باز می‌کند.