این تحقیق، نخستین مطالعه‌ای است که به‌طور مستقیم با استفاده از الکترودها تأثیر داروهای معروف ضد چاقی و تقلیدی از عملکرد هورمون جی‌ال‌پی‌ــ۱ (GLP-1) را بر روی فعالیت مغزی انسان بررسی می‌کند و نشانه‌های اولیه‌ای درباره چگونگی کاهش ولع شدید غذایی را ارائه می‌دهد.
محققان در فیلادلفیا در ابتدا نیتی برای بررسی اثرات داروهای ضد چاقی بر روی مغز نداشتند؛ هدف اصلی آن‌ها آزمایش این نکته بود که آیا نوعی تحریک عمقی مغز، که در آن یک جریان ضعیف الکتریکی به مغز فرستاده می‌شود، می‌تواند عادت‌های پرخوری افراد مبتلا به چاقی که سایر درمان‌ها شامل جراحی برایشان مؤثر نبوده است، کاهش دهد یا خیر.
به این منظور، آن‌ها مطالعه‌ای طراحی کردند که در آن، الکترودی در ناحیه هسته آکومبنس مغز شرکت‌کنندگان، ناحیه‌ای که با احساس پاداش در ارتباط است، کار گذاشته شد. این ناحیه همچنین دارای گیرنده‌های هورمون جی‌ال‌پی‌ــ۱ است که در تنظیم احساس پاداش نقش دارد. این نوع الکترود پیش از این برای درمان برخی انواع صرع در انسان مورد استفاده قرار گرفته بود و می‌تواند فعالیت الکتریکی مغز را ثبت کرده و در صورت نیاز، جریانی الکتریکی را به آن وارد کند.
در مورد دو نفر نخست، پژوهشگران مشاهده کردند که دوره‌های افزایش وسوسه برای غذا با افزایش فعالیت مغزی در فرکانس پایین همراه است. این الگو نشان می‌دهد که این تغییرات می‌تواند به‌عنوان یک شاخص قابل سنجش از ولع وسواس‌گونه به غذا عمل کند.
شرکت‌کننده سوم، زنی ۶۰ ساله بود که هنگام کاشت الکترود، دوز بالایی از تیرزپاتاید را، که با تجویز پزشک برای درمان دیابت نوع ۲ دریافت می‌کرد، شروع کرده بود و محققان از این فرصت تصادفی بهره‌برداری کردند.
نتیجه‌ای شگفت‌انگیز به‌دست آمد: در ماه‌های بعد، در حالی که او تحت درمان با دارو بود، میل شدیدش به پرخوری به کلی از بین رفت. نکته‌ی قابل توجه این بود که پیش از کاهش این عادت، سکوتی عمیق در فعالیت الکتریکی هسته آکومبنس مغز او مشاهده شد. اما پس از پنج تا هفت ماه از کاشت الکترود، پژوهشگران متوجه شدند نوع فعالیت مغزی در دو شرکت‌کننده دیگر، که با ولع غذایی همراه بود، در مغز شرکت‌کننده سوم نیز دوباره افزایش یافته است. آن‌ها حدس زدند که این ممکن است نشانه‌ای از بازگشت مجدد وسوسه غذایی باشد و همین طور نیز شد.
محققان بیان کردند سیگنالی که قبلاً مشاهده شده بود، ناگهان دوباره فعال شد و این انفعال پیش از ظهور دوباره ولع به غذا و رفتارهای پرخوری رخ داد. این موضوع که یک نشانگر عصبی قبل از بازگشت ولع غذایی فعالیت کرده است، رابطه میان این دو را به‌وضوح مؤکد می‌کند؛ اگرچه هنوز نیاز به بررسی روی افراد بیشتری وجود دارد.
زمانی که میل به غذا دوباره ظاهر شد، شرکت‌کننده همچنان در حال مصرف تیرزپاتاید بود و این احتمال را به وجود می‌آورد که بدن او به اثر ضدولع این دارو عادت کرده باشد.
محققان امیدوارند که نتایج این تحقیقات شرکت‌ها را ترغیب کند تا داروهایی را طراحی کنند که به‌طور مستقیم و خاص هدفشان خاموش کردن وسوسه‌های ذهنی برای غذا خوردن باشد، زیرا داروهای موجود بیشتر برای کاهش وزن ساخته شده‌اند و فقط قابلیت مهار موقت ولع به غذا را دارند، که نمی‌تواند یک راهکار پایدار و بلندمدت به شمار آید.
منبع: ایندیپندنت