بر اساس گزارش پارسینه و کیتین (Chitin)، که به عنوان یک ساختار اسکلتی خارجی برای حفاظت از بندپایان نرم‌تن نظیر سخت‌پوستان، عنکبوت‌ها و حشرات عمل می‌کند، ممکن است نقش شگفت‌آوری در تنظیم متابولیسم و مقابله با چاقی در پستانداران ایفا کند.
این ماده، کیتین، در مرکز تحقیقات مرتبط با توسعه مواد مقاوم‌تر و بهبود روش‌های دارورسانی مورد مطالعه قرار گرفته و حتی به عنوان یک راهکار برای مبارزه با مالاریا نیز بررسی شده است.
هم‌اکنون گروهی از محققان در دانشکده پزشکی دانشگاه واشنگتن واقع در سنت لوئیس، در پژوهش‌های خود بر روی موش‌ها کشف کرده‌اند که کیتین می‌تواند موجب فعال‌سازی پاسخ سیستم ایمنی در روده شود و سرکوب آنزیم‌هایی که با تجزیه کیتین درگیرند، ممکن است در درمان چاقی کمک کند.
استیون ون دایکن، استادیار پاتولوژی و ایمونولوژی در این دانشگاه بیان می‌کند که چاقی به یک معضل جهانی تبدیل شده است. آنچه ما به بدن خود می‌رسانیم، تأثیر عمیقی بر فیزیولوژی و متابولیسم مواد غذایی دارد. ما در حال بررسی روش‌هایی برای مبارزه با چاقی با استفاده از دانش به‌دست‌آمده از تعاملات سیستم ایمنی با رژیم غذایی هستیم.
زمانی که کیتین به بدن وارد می‌شود، سلول‌های معده تولید آنزیم‌هایی به نام کیتیناز را تحریک می‌کنند که وظیفه تجزیه این پلی‌ساکارید را بر عهده دارند. بدن انسان شامل دو نوع کیتیناز به نام‌های کیتوتریوزیداز ۱ (CHIT ۱) و کیتیناز اسیدی پستانداران (AMCase) می‌باشد که به مدت‌ها در مبارزه با پاتوژن‌های حاوی کیتین در دیواره‌های سلولی، به ویژه قارچ‌های سمی و پوشش روده نماتدهای انگلی، نقشی کلیدی ایفا کرده‌اند. این آنزیم‌ها همچنین با التهاب همراه با آسم و دیگر اختلالات مرتبط با پاسخ ایمنی مرتبط هستند.
در این تحقیق، سه گروه از موش‌ها رژیم غذایی پرچرب دریافت کردند. در یک گروه، تولید کیتیناز سرکوب گردید تا موجودات نتوانند کیتین را تجزیه کنند، در حالی که گروه دیگر تولید نرمال کیتیناز داشتند و به گروه سوم هیچ‌گونه کیتینی ارائه نشد.
موش‌هایی که کیتین را مصرف کرده و قادر به هضم آن نبوده‌اند، نسبت به موش‌های دیگر که یا از کیتین استفاده نکردند یا قادر به هضم آن بودند، وزن کمتری افزایش دادند و کمترین مقدار چربی بدن را داشتند.
دانشمندان بر این باورند که واکنش‌های ایمنی در موش‌هایی که قادر به هضم کیتین نیستند، عامل اصلی در مقاومت آن‌ها در برابر چاقی به‌رغم رژیم غذایی پرچربشان بوده است.
ون دایکن افزود: ما گمان می‌کنیم که فرآیند هضم کیتین عمدتاً به کیتینازهای میزبانی بستگی دارد. سلول‌های معده تولید آنزیم‌های خود را از طریق یک فرآیند تغییر می‌دهند که ما آن را سازگاری می‌نامیم. اما نکته شگفت‌آور این است که این فرآیند بدون ورودی میکروبی انجام می‌شود، چراکه باکتری‌ها در دستگاه گوارش نیز منابعی از کیتینازها هستند که به تجزیه کیتین کمک می‌کنند.
پژوهشگران امید دارند که این یافته‌ها را به یک مطالعه انسانی منتقل کنند تا بررسی کنند آیا افزودن کیتین به رژیم‌های غذایی در کنار جلوگیری از تولید کیتیناز، می‌تواند در کنترل وزن و چاقی اثر مثبت داشته باشد؟
خوشبختانه، اگرچه ممکن است بسیاری از افراد از خوردن یک کاسه جیرجیرک ترد بیزار باشند، اما کیتین در مخمرها، جلبک‌ها و همچنین در قارچ‌های خوراکی رایج نیز یافت می‌شود و به راحتی می‌توان آن را به مکمل‌های غذایی خوشمزه‌تر تبدیل کرد.
ون دایکن خاطرنشان کرد: ما گزینه‌های گوناگونی برای مهار کیتینازهای موجود در معده داریم. ترکیب این رویکردها با یک غذای سرشار از کیتین ممکن است تأثیر متابولیکی معناداری به همراه داشته باشد.
نتایج این تحقیق در مجله Science منتشر گردیده است.