طبق گزارش ایتنا و به نقل از سای‌تک‌دیلی، محققان نشان دادند که غیرفعال‌سازی میتچ در سلول‌های انسانی منجر به افزایش نرخ سوخت‌وساز چربی‌ها و کربوهیدرات‌ها شده و جلوی تشکیل سلول‌های چربی جدید را می‌گیرد. این نتایج مشابه با آنچه در موش‌ها به دست آمد، است که علاوه بر جلوگیری از چاقی، به رشد بیشتر فیبرهای عضلانی و بهبود کارکرد قلب و استقامت منجر شد.
نقش میتوکندری در فرایند متابولیسم
میتوکندری‌ها، به عنوان نیروگاه‌های سلولی، نقش اساسی در تولید انرژی و متابولیسم ایفا می‌کنند. این اندامک‌ها می‌توانند به‌صورت یک شبکه گسترده و بهینه یا به طور مجزا و ناکارآمد وجود داشته باشند. پروتئین میتچ یکی از کنترل‌کننده‌های کلیدی در فرآیند اتحادی میتوکندری‌ها بوده که به بهبود کارایی تولید انرژی کمک می‌کند.
افزایش سوخت‌وساز چربی‌ها به جای کالری‌ها
سلول‌های بدون میتچ برای تولید انرژی به مصرف مواد مغذی بیشتری نیاز دارند. جالب توجه است که این سلول‌ها عمدتاً از چربی‌ها برای تأمین انرژی استفاده می‌کنند، در حالی که سلول‌های معمولی بیشتر به کربوهیدرات‌ها و پروتئین‌ها وابسته‌اند. کاهش میزان چربی‌های موجود در غشاهای سلولی و افزایش تجزیه چربی‌ها به عنوان منبع انرژی گویای این مسئله است که میتچ در تعیین سرنوشت چربی در سلول‌های انسانی نقش اساسی دارد.
تأثیر میتچ در شکل‌گیری سلول‌های چربی
پژوهشگران همچنین دریافته‌اند که میتچ در فرآیند تمایز سلول‌های پیش‌ساز به سلول‌های چربی بالغ دارای نقشی کلیدی است. غیرفعال‌سازی میتچ موجب کاهش قابلیت سلول‌ها در تولید چربی و رشد می‌گردد، زیرا از انرژی لازم برای این فرآیند جلوگیری می‌شود و ژن‌های مرتبط با تمایز سرکوب می‌شوند. بدین ترتیب، تجمع چربی و تشکیل سلول‌های چربی جدید به حداقل می‌رسد.
چشم‌انداز درمانی
با توجه به این یافته‌ها که امیدبخش به نظر می‌رسند، آزمایشگاه پروفسور آتان گراس به همراه واحد تحقیقات ترجمه‌ای موسسه وایزمن و شرکت توسعه فناوری یدا در حال کار بر روی مولکول‌های کوچک مهارکننده میتچ است که می‌توانند به عنوان درمانی مؤثر برای چاقی مورد استفاده قرار بگیرند. این برنامه پژوهشی، گامی در جهت معرفی درمان‌های نوآورانه و هدفمند برای مقابله با چاقی و بیماری‌های مرتبط به آن است.