به مانند آنچه شکسپیر به زیبایی توصیف کرده است، ما هر یک در عرصه ی وسیع زندگی، ورود و خروج خاصی داریم. در حال حاضر، محققان موفق شده اند نقطه مشخصی را در میانسالی شناسایی کنند که در آن سلول های مغز به طور ابتدایی نشانه های روند نزول و فرار از زندگی را نمایان می کنند.
بر اساس گزارشی از زومیت، که از ساینس آلرت نقل شده، داده های به دست آمده از اسکن های مغزی و آزمایش های انجام شده بر روی ۱۹٬۳۰۰ نفر نشان می دهد که روند زوال سلول های مغزی به طور متوسط از ۴۴ سالگی آغاز می شود. در این سن، تخریب سلولی به طور قابل توجه ای روشن است و پس از آن، در سن ۶۷ سالگی به بیشترین سرعت خود می رسد.
وقتی به ۹۰ سالگی می رسیم، فرایند پیری مغز به وضعیتی نسبتاً یکنواخت می رسد. پژوهشگران دانشگاه استونی بروک در ایالات متحده بر این باورند که این یافته ها می توانند به شناسایی روش هایی با هدف ارتقاء سلامت مغز در سنین بالا یاری رسانند.
نمودار تخیلی از تنش و استرس متابولیکی در نورون ها. محور عمودی نشان دهنده ی سطح ناپایداری در شبکه عصبی و محور افقی مراحل مختلف استرس متابولیکی در نورون ها را به تصویر می کشد. این تصویر روندی را به تصویر می کشد که از هومئوستازی (تعادل طبیعی) آغاز شده و به مرحله استرس متابولیکی می رسد، سپس به نقطه شکست (Breaking Point) می نویسد و در نهایت منجر به مرگ سلولی می شود. در این فرایند، مقاومت انسولینی نورون ها به تدریج افزایش می یابد و عملکرد آن ها را مختل می سازد.
دکتر لیلیان موجیکا پارودی، عصب شناس دانشگاه استونی بروک و یکی از اعضای تیم تحقیقاتی، می گوید: «درک دقیق زمان و نحوه تسریع فرایند پیری مغز، ما را قادر به شناسایی نقاط استراتژیک برای مداخله می سازد.» او اضافه کرد: «ما یک بازه ی بحرانی در میانسالی تشخیص داده ایم که در آن مغز با کاهش دسترسی به انرژی مواجه می شود، اما هنوز دچار آسیب های غیرقابل جبران نگردیده است. در واقع، این مرحله را می توان به عنوان آستانه ی آسیب پذیری تلقی کرد.»
محققان همچنین یکی از عوامل اصلی بالقوه مرتبط با زوال عقل را شناسایی کرده اند: مقاومت انسولینی نورون ها. یافته ها نشان می دهد که با افزایش سن، تاکنون اثر انسولین بر سلول های عصبی کاهش می یابد. از این رو، نورون ها به طور کمتری گلوکز را به عنوان انرژی جذب کرده و این امر منجر به اختلال در فرایند سیگنال دهی مغز می شود.
ایده اینکه متابولیسم تأثیر قابل توجهی در روند پیری مغز دارد، از طریق تجزیه و تحلیل های ژنتیکی انجام شده توسط محققان تأیید شده است. فعالیت های مرتبط با پروتئین جذب کننده ی گلوکز GLUT4 و پروتئین انتقال دهنده ی چربی APOE به عنوان مؤلفه های مرتبط با کاهش تدریجی عملکرد مغز شناسایی شده اند. بر این اساس، جایگزینی یا ترمیم منابع انرژی نورون ها می تواند به کندی فرآیند پیری مغز یاری رسانده و حتی راهکارهای نوینی برای مقابله با بیماری های نورودژنراتیو ارائه نماید. گفتنی است که پژوهش های قبلی نیز نشان داده اند که پروتئین APOE به طور مستقیم با بیماری آلزایمر رابطه دارد.
موجیکا پارودی تصریح می کند: «در میانسالی، نورون ها به خاطر کمبود انرژی تحت فشار متابولیکی قرار می گیرند؛ آن ها فشار را احساس می کنند، اما هنوز قادر به ادامه حیات هستند. بر این اساس، تأمین یک تغذیه ای جایگزین در این مرحله ی بحرانی می تواند به بازگردانی فعالیت آن ها کمک کند. اما در سنین بالاتر، گرسنگی طولانی مدت نورون ها ممکن است زنجیره ای از اثرات فیزیولوژیکی را ایجاد کند که مداخلات درمانی را دشوار می سازد.»
مقاومت انسولینی نورون ها به عنوان یکی از عوامل کلیدی در زوال عقل شناسایی شده است
محققان این فرضیه را بررسی کرده اند که کاهش انرژی در نورون ها، به ویژه به خاطر مقاومت انسولینی، می تواند دلیل اصلی زوال مغز باشد و با تأمین نوعی سوخت جایگزین (چون کتون ها) می توان این روند را کند کرد. به این منظور، آزمایشی روی ۱۰۱ نفر انجام شد و آن ها به مصرف مکمل های کتون پرداختند که به نظر می رسد حساسیت انسولینی سلول های مغزی را افزایش داده و از آسیب های متابولیکی جلوگیری می کند.
نتایج این پژوهش نشان داد که پس از مصرف مکمل های کتون، فرایند تخریب مغزی تثبیت شد و اثرات مثبت مشابهی در گروه سنی ۴۰ تا ۵۹ سال ثبت گردید. این یافته ها نشان می دهد که این درمان می تواند مؤثر واقع شود، اما زمان انجام مداخله به عنوان یک عامل کلیدی در موفقیت آن مطرح می باشد.
بوتوند آنتال، عصب شناس از دانشگاه استونی بروک و یکی از اعضای گروه تحقیقاتی، بیان نمود: «یافته های ما نگرش ما را نسبت به پیشگیری از پیری مغز دگرگون می کند. به جای انتظار برای علائم شناختی، که ممکن است تا زمان بروز آسیب های جدی قابل مشاهده نشوند، می توانیم با استفاده از نشانگرهای نورومتابولیک، افراد در معرض خطر را شناسایی کرده و در این برهه ی حساس اقدام کنیم.»
این پژوهش در نشریات آکادمی ملی علوم ایالات متحده آمریکا منتشر شده است.