در سال های اخیر، تعداد افرادی که دچار چاقی هستند به طرز چشم گیری افزایش پیدا کرده است و این موضوع مشکلات وسیعی را برای خود آن ها، سیستم های بهداشتی و متخصصانی که به درمان آن ها می پردازند، به همراه دارد. هورمون انسولین در روند افزایش وزن نقش بسیار مهمی ایفا می کند. تا چندی پیش، شواهد متعددی وجود داشت که نشان می داد انسولین می تواند سبب بروز اختلالات عصبی و متابولیکی شود، به ویژه در ناحیه مغز. یک تحقیق تازه از سوی بیمارستان دانشگاه توبینگن، مرکز آلمانی تحقیقات دیابت (DZD) و هلمهولتز مونیخ، نگاهی تازه به ریشه های دیابت نوع دو و چاقی و همچنین عملکرد مغز به عنوان یک کنترل کننده حیاتی ارائه می دهد.
طبق گزارش ساینس دیلی، چاقی از سال ۲۰۲۰ به طور رسمی در آلمان به عنوان یک بیماری شناخته شده است. این وضعیت می تواند به بروز تعدادی از مشکلات بهداشتی دیگر منجر شود که از جمله آن ها می توان به دیابت، حملات قلبی و حتی سرطان اشاره کرد. سازمان بهداشت جهانی پیش از این، چاقی را به عنوان یک اپیدمی اعلام نموده که بیش از یک میلیارد نفر در سطح جهان و حدود ۱۶ میلیون نفر در آلمان را درگیر کرده است. افرادی که دارای شاخص توده بدنی ۳۰ یا بیشتر هستند، به عنوان چاق شناخته می شوند و عدم تغذیه مناسب و عدم فعالیت فیزیکی، معمولاً به عنوان دلایل این بیماری مزمن ذکر می شوند. با این حال، شیوه هایی که در درون بدن به چاقی و بیماری ها منجر می شوند، بسیار پیچیده تر از آن چیزی است که به نظر می رسد.
چاقی و تأثیر انسولین بر مغز
توزیع نامناسب چربی های بدن و افزایش وزن مزمن با حساسیت مغز به انسولین در ارتباط است.
انسولین چه وظایفی را در مغز ایفا می کند و چگونه بر بر رفتار افرادی با وزن طبیعی تأثیر می گذارد؟ پروفسور استفانی کولمن و همکارانش در مطالعه ای که در بیمارستان دانشگاه توبینگن انجام دادند، به بررسی دیابت، غدد درون ریز و نفرولوژی پرداخته اند. پروفسور کولمن، سرپرست این تحقیق اظهار می دارد: یافته های ما به طور تازه ای نشان می دهد که حتی مصرف کوتاه مدت خوراکی های بسیار فرآوری شده و ناسالم مثل شکلات و چیپس می تواند تغییرات معنی داری را در مغز افراد سالم ایجاد کند که از جمله این تغییرات می تواند به عنوان علل اولیه چاقی و دیابت نوع ۲ در نظر گرفته شود. در حالت طبیعی، انسولین نقش مهارکننده اشتها را در مغز ایفا می کند. اما در افراد چاق، انسولین به طور مؤثر رفتار خوردن را تنظیم نمی کند و این امر می تواند به مقاومت به انسولین منجر شود. خانم کولمن اضافه می کند: جالب توجه است که در میان شرکت کنندگان سالم در تحقیق ما، مغز بعد از دریافت کالری بالا در کوتاه مدت، کاهش حساسیت مشابهی به انسولین نشان داد که شبیه به وضعیت افراد چاق بود. او همچنین به این نکته اشاره می کند که این واکنش حتی یک هفته پس از بازگشت به رژیم غذایی متعادل حفظ شده است.
تمرکز بر مغز
پروفسور آندریاس بیرکنفلد (Andreas Birkenfeld)، مدیر بخش پزشکی داخلی و نویسنده نهایی این تحقیق، اظهار می دارد: ما بر این باوریم که پاسخ انسولین در مغز پیش از هر گونه افزایشی در وزن، خود را با تغییرات کوتاه مدت در رژیم غذایی تطبیق می دهد و این امر می تواند به چاقی و سایر بیماری های ثانویه منجر شود. این یافته های اخیر به تحقیقات بیشتری جهت بررسی چگونگی نقش مغز در بروز چاقی و سایر بیماری های متابولیک خواهد انجامید.
یک دوره کوتاه با تأثیرات عمیق
در این مطالعه، ۲۹ مرد داوطلب با وزن متوسط که به دو گروه تقسیم شدند، شرکت کردند. گروه اول برای مدت پنج روز متوالی ملزم به مصرف ۱۵۰۰ کیلوکالری از میان وعده های بسیار فرآوری شده و پرکالری بودند. گروه کنترل نیز هیچ کالری اضافی مصرف نکردند. پس از ارزیابی اولیه، هردو گروه تحت دو معاینه جداگانه قرار گرفتند: یکی بلافاصله بعد از دوره پنج روزه و دیگری هفت روز پس از بازگشت گروه اول به رژیم غذایی معمول خود. محققان از تصویربرداری رزونانس مغناطیسی (MRI) برای بررسی میزان چربی کبد و حساسیت مغز به انسولین استفاده کردند. نتایج نشان داد که نه تنها میزان چربی کبد در گروه اول پس از پنج روز به طور چشمگیری افزایش یافته، بلکه شگفت آور این که حساسیت مغز به انسولین در مقایسه با گروه کنترل یک هفته بعد از بازگشت به رژیم غذایی عادی همچنان کاهش یافته باقی مانده بود. این پدیده پیش تر تنها در افراد چاق مشاهده شده بود.