چاقی از مغز شروع می شود!

تحقیقی تازه نشان دهنده آن است که مغز نقش کلیدی در بروز چاقی ایفا می کند.

بر اساس گزارشی از به نقل از ساینس دیلی، شمار افراد چاق در سال های اخیر به طور چشمگیری افزایش یافته و این مسئله چالش های عمده ای را برای خود آنان، سیستم های بهداشتی و افرادی که به درمان آن ها می پردازند، به وجود آورده است. هورمون انسولین در ایجاد چاقی نقشی حیاتی دارد. تا چندی پیش، شواهد متعددی وجود داشت که تأثیر انسولین بر بروز اختلالات عصبی و متابولیک، به ویژه در ناحیه مغز را نشان می داد. مطالعه ای از سوی بیمارستان دانشگاه توبینگن، مرکز تحقیقات دیابت آلمان (DZD) و هلمهولتز مونیخ، بینش تازه و جالبی درباره ریشه های دیابت نوع دو و چاقی، به علاوه عملکرد مغز به عنوان یک مرکز کنترل مهم، ارائه می دهد.

چاقی از سال ۲۰۲۰ به طور رسمی به عنوان یک بیماری در آلمان شناخته شده است. این بیماری می تواند به بروز انواع دیگر بیماری ها همچون دیابت، حملات قلبی و حتی سرطان منجر شود. سازمان بهداشت جهانی پیش تر چاقی را به عنوان یک اپیدمی اعلام کرده بود که بیش از یک میلیارد نفر در سطح جهانی و تقریباً ۱۶ میلیون نفر در آلمان را تحت تأثیر قرار داده است. شاخص توده بدنی ۳۰ یا بالاتر به عنوان چاقی شناخته می شود و عدم تعادل در رژیم غذایی و کم تحرکی معمولاً به عنوان عوامل این بیماری مزمن ذکر می شوند. با این حال، فرآیندهایی که در بدن به چاقی و بیماری های وابسته منجر می شوند، به طرز پیچیده ای قابل توجه هستند.

چاقی و تأثیر انسولین بر مغز

توزیع نامناسب چربی در بدن و افزایش وزن مداوم به حساسیت مغز نسبت به انسولین مرتبط است.

انسولین چه وظایفی را در مغز ایفا کرده و چگونه بر افراد با وزن نرمال تاثیر می گذارد؟ پروفسور استفانی کولمن و همکارانش در این تحقیق که در بیمارستان دانشگاه توبینگن انجام گرفت، به بررسی دیابت، اختلالات غدد درون ریز و نفرولوژی پرداخته اند. پروفسور کولمن، سرپرست این مطالعه، اعلام می کند که یافته های ما نشان دهنده نخستین شواهدی است که حتی مصرف کوتاه مدت غذاهای فوق پروسه و ناسالم مانند چیپس و شکلات باعث تغییرات محسوس در مغز افراد سالم می شود که ممکن است اساس بروز چاقی و دیابت نوع ۲ را رقم بزند. در شرایط عادی، انسولین مسئول سرکوب احساس گرسنگی در مغز است.

با این حال، در افرادی که به چاقی مبتلا هستند، انسولین دیگر نمی تواند رفتار غذا خوردن را به درستی تنظیم کند و این مسئله به ایجاد مقاومت در برابر انسولین می انجامد. خانم کولمن اظهار می دارد: جالب است که در شرکت کنندگان سالم که در مطالعه ما حضور داشتند، مغز پس از مصرف کالری بالا در کوتاه مدت کاهش حساسیت مشابهی به انسولین را نشان داد که بسیار شبیه به افرادی است که چاق هستند. او اضافه می کند: این اثر حتی یک هفته بعد از بازگشت به یک رژیم غذایی متعادل نیز قابل مشاهده بود.

تمرکز بر روی مغز

پروفسور آندریاس بیرکنفلد (Andreas Birkenfeld)، مدیر پزشکی داخلی و نویسنده نهایی مطالعه، نتیجه گیری می کند: ما بر این باوریم که واکنش انسولین در مغز قبل از هرگونه افزایش وزن، با تغییرات کوتاه مدت در رژیم غذایی سازگار می شود و در نهایت منجر به بروز چاقی و بیماری های ثانویه می شود. نتایج این تحقیق می تواند به سوی مطالعات بیشتر در خصوص نقش مغز در ایجاد چاقی و سایر بیماری های متابولیک راهگشا باشد.

دوره ای کوتاه با اثرات پایدار

در این مطالعه، ۲۹ مرد داوطلب با وزن متوسط به دو گروه تقسیم شدند. برای مدت پنج روز متوالی، گروه اول موظف شدند که رژیم غذایی معمول خود را با ۱۵۰۰ کیلوکالری از میان وعده های بسیار فرآوری شده و پرکالری تکمیل کنند. در عوض، گروه کنترل از مصرف کالری اضافی خودداری کردند. هر دو گروه پس از ارزیابی اولیه در دو معاینه جداگانه شرکت کردند. یکی از معاینات بلافاصله پس از پایان دوره پنج روزه انجام شد و دیگری یک هفته پس از این که گروه اول به رژیم غذایی عادی خود بازگشتند، صورت گرفت.

محققان از تصویربرداری رزونانس مغناطیسی (MRI) برای ارزیابی محتوای چربی در کبد و حساسیت مغز به انسولین بهره بردند. نه تنها محتوای چربی کبد در گروه اول پس از پنج روز به طور قابل توجهی افزایش یافت، بلکه در کمال شگفتی، حساسیت کاهش یافته به انسولین در مغز به ویژه یک هفته پس از بازگشت به رژیم غذایی عادی نیز ادامه داشت. این تأثیر پیش تر فقط در افراد چاق مشاهده شده بود.