تحقیقی نوین نشان می دهد که مغز در فرآیند چاقی نقش کلیدی ایفا می کند.
در سال های اخیر تعداد افرادی که دچار چاقی هستند به شکل چشمگیری افزایش یافته که این موضوع پیامدهای جدی برای خود افراد، نظام های بهداشتی و پزشکانی که به درمان آن ها می پردازند، به وجود آورده است. هورمون انسولین به عنوان یک عامل مهم در پدید آمدن چاقی شناخته می شود. تا پیش از این، شواهد متعددی نشان دهنده این بود که انسولین می تواند منجر به اختلالات عصبی و متابولیکی، به ویژه در مغز شود. یک مطالعه تازه توسط بیمارستان دانشگاه توبینگن، مرکز آلمانی تحقیقات دیابت (DZD) و هلمهولتز مونیخ، درک جدیدی را از ریشه های دیابت نوع ۲ و چاقی و نیز چگونگی عملکرد مغز به عنوان یک هسته مدیریتی ارائه می دهد.
به نقل از ساینس دیلی، چاقی از سال ۲۰۲۰ به طور رسمی در آلمان به عنوان یک بیماری شناخته شده است. این بیماری زمینه ساز بروز بسیاری دیگر از مشکلات بهداشتی از جمله دیابت، حملات قلبی و حتی سرطان می شود. سازمان بهداشت جهانی در گذشته، چاقی را به عنوان یک اپیدمی معرفی کرده که بیش از یک میلیارد نفر از مردم دنیا و تقریباً ۱۶ میلیون نفر تنها در آلمان تحت تأثیر آن قرار دارند. شاخص توده بدنی بالای ۳۰ معادل با چاقی در نظر گرفته می شود و عموماً الگوهای غذایی نامناسب و نبود تحرک کافی به عنوان علل این بیماری شناخته می شوند. اما در واقع، فرآیندها و مکانیسم هایی که موجب چاقی و بروز بیماری ها می شوند، به مراتب پیچیده تر هستند.
چاقی و تأثیر انسولین بر مغز
توزیع نامناسب چربی در بدن و افزایش وزن مزمن با حساسیت مغز به انسولین ارتباط دارد.
انسولین چه کارکردهای خاصی را در مغز ایفا می کند و تأثیر آن بر افراد با وزن نرمال چگونه است؟ پروفسور استفانی کولمن و دستیارانش در تحقیق خود، در بیمارستان دانشگاه توبینگن در زمینه دیابت، غدد درون ریز و نفرولوژی را مورد بررسی قرار دادند. پروفسور کولمن، که رهبری این مطالعه را بر عهده دارد، بیان می کند: داده های ما به طور بی سابقه نشان می دهد که حتی غیاب کوتاه مدت مصرف غذاهای بسیار فرآوری شده و نامناسب مانند شکلات و چیپس، تغییراتی قابل توجه در مغز افراد سالم ایجاد می کند که ممکن است به عنوان دلیل اصلی بروز چاقی و دیابت نوع ۲ محسوب شود. در حالت طبیعی، انسولین وظیفه مهار اشتها را در مغز به عهده دارد. اما در مورد افراد چاق، انسولین به درستی رفتارهای مربوط به غذا خوردن را تنظیم نمی کند و این مساله منجر به مقاومت به انسولین می شود. خانم کولمن این طور اشاره می کند: قابل توجه است که در افراد سالم حاضر در تحقیق ما، مغز بعد از مصرف غذاهای پرکالری در کوتاه مدت مشابه با افرادی که چاق هستند، کاهش حساسیت به انسولین را نشان داد. او می افزاید: این اثر حتی یک هفته پس از بازگشت به رژیم غذایی عادی نیز قابل مشاهده بوده است.
متمرکز بر مغز
پروفسور آندریاس بیرکنفلد (Andreas Birkenfeld)، مدیر پزشکی داخلی و نویسنده نهایی این تحقیق، اذعان دارد: ما معتقدیم که واکنش انسولین در مغز ممکن است قبل از هر گونه افزایش وزنی با تغییرات کوتاه مدت در شیوه ی تغذیه سازگار شود و در نتیجه، زمینه ساز چاقی و دیگر بیماری های ثانویه گردد. نتایج کنونی می تواند به تحقیقات بیشتر درباره چگونگی نقشی که مغز در ایجاد چاقی و سایر اختلالات متابولیکی ایفا می کند، منجر شود.
دوره ای کوتاه با اثرات بسیار گسترده
در این تحقیق، ۲۹ مرد داوطلب با وزن متوسط شرکت کردند و به دو گروه تقسیم شدند. گروه اول به مدت پنج روز متوالی باید رژیم غذایی معمول خود را با ۱۵۰۰ کیلو کالری از میان وعده های بسیار فرآوری شده و پرکالری تکمیل می کردند. گروه کنترل هیچ کالری اضافی مصرف نکردند. پس از ارزیابی اولیه، هر دو گروه تحت دو معاینه جداگانه قرار گرفتند. یک معاینه بلافاصله پس از اتمام دوره پنج روزه و دیگری هفت روز پس از بازگشت گروه اول به رژیم غذایی عادی خود انجام شد. محققان با استفاده از تصویربرداری رزونانس مغناطیسی (MRI) به بررسی میزان چربی کبد و حساسیت مغز به انسولین پرداختند. نه تنها میزان چربی کبد گروه اول بعد از پنج روز به طور چشمگیری افزایش یافت، بلکه به طرز شگفت انگیزی، حساسیت کمتر به انسولین در مغز نیز در مقایسه با گروه کنترل، یک هفته بعد از بازگشت به رژیم غذایی عادی ادامه داشت. این اثر پیشتر فقط در افراد چاق مشاهده شده بود.